近日，帕金森病與大腦的運動中心的退化有非常密切的關(guān)聯(lián)。在過去的十年中，這種疾病起源的問題引起研究者對人體解剖學(xué)的研究。2003年，德國神經(jīng)病理學(xué)家Heiko Braak提出了一個理論，這種疾病起源于人體腸道后傳播到大腦。此后，盡管此理論引起了多方質(zhì)疑，但也取得了很多支持。瑞典隆德大學(xué)的研究人員研究表明，這種疾病可以從腸道遷移到大腦。

　　Braak的假設(shè)提出了帕金森病過程開始于消化道疾病和大腦的中心控制嗅覺的部位出現(xiàn)了問題。支持該理論依據(jù)是在該病發(fā)病的早期，消化和嗅覺就已經(jīng)產(chǎn)生問題了。

　　隆德大學(xué)的研究人員曾在大腦中映射出帕金森病的傳播情況。該病發(fā)展被認(rèn)為是由一個折疊錯誤的蛋白質(zhì)所引起，蛋白質(zhì)聚集在一起“感染”鄰近細(xì)胞。Jia-Yi Li教授的研究小組已經(jīng)能夠進(jìn)一步研究這個過程，在大鼠的模型試驗中研究從腸道到大腦的這個變化過程。實驗表明在到達(dá)大腦的運動中心之前，毒蛋白，α-突觸核蛋白是如何從一個細(xì)胞被運輸?shù)搅硪粋�細(xì)胞的，從而引起帕金森病運動障礙等特征。

　　“現(xiàn)在能夠證明疾病發(fā)展過程實際上可以從周圍神經(jīng)系統(tǒng)穿行到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，那么疾病從腸壁到大腦就可以理解了。長期來看，這個發(fā)現(xiàn)可能會給我們一個在疾病早期階段減緩或阻止疾病發(fā)展的新的治療靶點。”Jia-Yi Li教授說。研究小組將進(jìn)一步研究機制機理，尤其是將有害蛋白質(zhì)的運輸作詳細(xì)研究。目前的研究表明，蛋白質(zhì)在神經(jīng)細(xì)胞交流中被轉(zhuǎn)移。研究人員想施加干預(yù)以阻止疾病的進(jìn)一步傳播。